𝒜ꙅ𝓅𝓊, Академик Покровский сообщил об эпидемии ВИЧ среди уязвимых категорий россиян
Чаще всего люди заражаются при гетеросексуальных конта...
Бочаров Михаил, как интересно про устойчивость раскопали, потомки тех кто от чумки не помер, и от вича имеют устойчивость
![]()
Естественная устойчивость к ВИЧ
См. также: CCR5 § Мутация CCR5-Δ32
Описаны случаи устойчивости людей к ВИЧ. Проникновение вируса в клетку иммунной системы связано с его взаимодействием с поверхностным рецептором, белком CCR5. Делеция (утеря участка гена) CCR5-дельта32 приводит к невосприимчивости её носителя к ВИЧ. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе. Сейчас к ВИЧ фактически устойчив в среднем 1 % жителей Европы, 10—15 % европейцев имеют частичную сопротивляемость к ВИЧ[170]. 0,1-0,3 % русского населения почти невосприимчивы к ВИЧ[171]. Учёные Ливерпульского университета объясняют распространение мутации гена CCR5 тем, что она усиливает сопротивляемость к бубонной чуме. Эпидемия «чёрной смерти» 1347 года (а в Скандинавии ещё и 1711 года) способствовала увеличению частоты этого генотипа в Европе.
Мутация в гене CCR2 также уменьшает шанс проникновения ВИЧ в клетку и приводит к задержке развития СПИДа. Существует небольшой процент ВИЧ-положительных людей (около 10 %), у которых СПИД не развивается в течение долгого времени. Их называют нонпрогрессорами (nonprogressors)[172][173].
CCR5-Δ32 (встречаются также варианты названия CCR5-D32 и CCR5 delta 32) — генетический вариант CCR5, делеция 32 пар оснований, приводящую к нарушению адгезивных свойств кодируемого ею белка CCR5 Т-клеток. Предполагается, что эта мутация возникла примерно две с половиной тысячи лет назад и со временем распространилась в Европе[3].
Делеция части гена CCR5 приводит к невозможности присоединения вируса иммунодефицита человека (ВИЧ) к Т-клетке. В гетерозиготном состоянии эта мутация сильно уменьшает шанс инфицирования клетки ВИЧ, в гомозиготном, по-видимому, приводит к полной невозможности такого инфицирования[2]. Распространение мутации в Европе, особенно в Северной, может быть связана со средневековыми пандемиями «Чёрной смерти», так как эта мутация повышает сопротивляемость организма чумной палочке[4].
Присутствие в генотипе мутации CCR5-Δ32 сильно увеличивает восприимчивость организма к лихорадке Западного Нила[5]. Кроме того, по данным некоторых исследований, мутация CCR5-Δ32 может повышать риск развития рассеянного склероза[6].
Мутация CCR5-Δ32 в гетерозиготном состоянии встречается в Европе с частотой 5—14 %[7]. В Северной Европе она встречается чаще[7]. Исследование ВИЧ-протективных генов показало повышенную частоту встречаемости CCR5-Δ32 у русских и украинцев (порядка 10—15 % имеют мутацию в одной из хромосом)[8][9]. Наивысшие в мире частоты CCR5-Δ32 отмечены у поморов (до 33 %, из них 3 % — в гомозиготном состоянии)[8]. У русских в целом и украинцев частоты этой мутации в среднем составляют 21 %[8]. Встречаемость CCR5-Δ32 за пределами Европы практически нулевая, во всех неевропейских этнических группах она полностью отсутствует[7] (за исключением шорцев).
ru.wikipedia.org/wiki/CCR5#%D0%9C%D1%83%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F_CCR5-%CE%9432
