Список проголосовавших за комментарий "Дмитрий, студенты выучили английский или Яндекс подсобил?<br/> <br/> Причинная цепочка «алкоголь → ↓GLUT1 → ↓транспорт глюкозы → ↓TEER» не доказана полностью, потому что авторы не показали, что восстановление GLUT1 (например, путём генетической гиперэкспрессии) или добавление избытка глюкозы спасает TEER при алкоголе. Эксперимент с CB лишь говорит о чувствительности ГЭБ к дефициту глюкозы, но не доказывает, что именно через этот механизм действует алкоголь – он мог бы нарушать контакты и параллельно, и независимо.<br/> <br/> 50 мМ этанола <span>in vitro </span>≈ 0,23% – это уровень глубокого алкогольного опьянения у человека (около 2,3 промилле), который редко сохраняется хронически. Авторы сами признают, что в хронической модели на мышах используют 4% этанол в жидкой диете, что даёт пиковые концентрации в крови около 30–40 мМ, но <em>in vitro</em> они берут 50 мМ для «отчётливого эффекта».<br/> <br/> Авторы не показывают, что добавление глюкозы в среду предотвращает падение TEER при алкоголе или при CB. Без этого остаётся неясным, является ли дефицит энергии (глюкозы) <em>непосредственной</em> причиной разрыва контактов или же алкоголь и CB действуют через разные механизмы, которые сходятся на одном конечном эффекте.<br/> <br/> Может быть, снижение GLUT1 — это не причина, а одно из проявлений общего клеточного стресса. <br/> 15 лет прошло после исследования, Карл!<br/> <br/> Но эта тема не для адекватных, которые чего-то там знают.<br/> Хотя и они в состоянии принимать ацетил-L-карнитин. "